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考纲要求

慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

一、概念

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，可分为非萎缩性(浅表性)、萎缩性、和特殊类型三大类。

二、病因和发病机制

(一)幽门螺杆菌(Hp)感染(最常见)

幽门螺杆菌感染发展而来的慢性萎缩性胃炎的患病率并不一定与人群的幽门螺杆菌感染率平行，而往往与当地的胃癌患病率呈平行关系。

1.幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其紧贴上皮细胞。

2.释放尿素酶分解尿素产生NH3，从而保持细菌周围中性环境。

3.空泡毒素A(Vac A)等物质而引起细胞损害。

4.细胞毒素相关基因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应。

5.菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。

(二)十二指肠-胃反流

胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。

(三)自身免疫(以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主)

胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B12(外因子)结合形成复合物，使之不能被酶消化，到达回肠后，维生B12得以吸收。

当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血。

自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗体如壁细胞抗体(PCA)，伴恶性贫血者可存在内因子抗体(IFA)。本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本氏甲状腺炎、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。

(四)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏

1.年龄因素

老年人的胃黏膜常见黏膜小管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄。这种胃局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。

2.胃黏膜营养因子缺乏

长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。

三、胃镜及组织病理学

慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤和修复的一种慢性过程，主要组织病理学特征如下：

(一)炎症

以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，Hp引起的常见淋巴滤泡形成。

有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎，常存在Hp感染。

(二)化生

长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。胃腺化生分为2种：①肠上皮化生：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体;②假幽门腺化生：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。

(三)萎缩

胃黏膜固有层腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。

(四)异型增生

增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，增生的细胞拥挤有分层现象，有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌、前病变，中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。

四、临床表现

症状：大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、无规律性腹痛、灼烧感等，也可呈食欲不振、泛酸嗳气、恶心、呕吐 等消化不良体征。

体征：多不明显，有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。

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