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西医综合考研:贫血重点记忆

时间:2016-08-29作者:研大医学考研 点击:
  2016考研现已进入第一轮复习,那么,如何利用寒假好这段复习时间,高效率复习对于考研同学们十分重要,研大医学考研小编为考研同学们整理了2016西综考研血液内科复习资料,希望同学们可以认真利用。
一、概述:
  1、贫血的定义:指人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状
  2、贫血的标准(我国):海平面地区,成年男性HB<120g/L,成年女性(非妊娠)HB<110g/L,孕妇HB<100g/L
  3、分类:
类型 MCV MCH MCHC 常见疾病
大细胞性贫血          正常 巨幼贫
小细胞性贫血 正常 正常 正常 再障
正细胞性贫血       缺铁性贫血
4、临床表现:
  神经系统:头痛、眩晕、晕厥、失眠、多梦、耳鸣…….
  皮肤粘膜:苍白
  呼吸系统:气短、呼吸困难
  循环系统:心悸、心率增快、心功能不全
  消化系统:IDA时吞咽异物感、异嗜癖,巨幼贫时牛肉舌、舌萎缩
  5、诊断:
  (1)病史:现病史、既往史、家族史、营养史、月经生育史及危险因素。
  (2)全面体检:了解贫血对各系统的影响及贫血的伴随症状
  (3)实验室检查:
  血常规检查:RBC、HB、MCV、MCH、MCHC、RC、WBC、PLT
  骨髓检查
  贫血的发病机制检查
  6、治疗:
  一般治疗、病因治疗、药物治疗、成分输血、脾切除、造血干细胞移植。
  二、缺铁性贫血(IDA)
  (一)铁的代谢:
  1、来源:衰老的RBC破坏后(主要)及食物(少部分)
  2、吸收:十二指肠、空肠上段
  植物中的铁一般以胶状氢氧化高铁Fe3+形式存在。在胃蛋白酶和游离盐酸的作用下,食物中的非血红素铁释放出来,并变为游离的二价铁Fe2+。
  维生素C能使Fe3+还原成Fe2+,以利于吸收。
  茶与咖啡影响铁的吸收,茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸铁复合体,可使铁的吸收减少75%。
  3、铁的运输:
  血浆中的Fe2+经铜蓝蛋白氧化→Fe3+ →与转铁蛋白结合→幼红细胞表面的转铁蛋白受体结合→幼红细胞→与转铁蛋白分离还原为Fe2+→Hb合成
  4、铁的分布:
  体内总量 :
  男性50~55mg/kg
  女性35~40mg/kg
  其中:
  血红蛋白含铁2/3
  肌红蛋白含铁15%
  各种酶含铁不超过10mg
  类型:
  功能状态铁
  贮存铁:铁蛋白、含铁血黄素
  5、铁的排泄与再利用:
  排泄:<1mg/d,随肠粘膜脱落细胞从粪便中排出,少量由尿中排出
  再利用:制造血红素
  (二)病因:
  1、需铁量增加和摄入铁不足
  小儿缺铁性贫血,母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食,青少年偏食,
  妇女妊娠、哺乳、月经过多等可发生贫血。
  2、吸收铁障碍
  胃大部切除术后 、长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等;牛奶、茶叶、咖啡。
  3、铁丢失过多
  消化道疾病(溃疡、肿瘤、钩虫病、痔疮及其他)。
  (三)临床表现;:
  1、一般表现:
  皮肤或粘膜苍白、头晕、乏力、心悸等
  2、组织缺铁的表现:
  小儿烦躁、易怒、异食癖和口腔炎、反甲、皮肤干燥、吞咽困难等
  (四)辅助检查:
  1、血象:
  为小细胞低色素性贫血(MCV↓、MCHC),成熟RBC中心淡染区扩大、网织RBC↑、白细胞及血小板正常(严重缺铁时会全血细胞少)
  2、骨髓象:
  (1)增生度活跃,以红细胞(中晚幼红)增生为主,粒:红比例↓
  (2)粒系、巨核细胞系正常
  (3)“老核幼浆”现象
  (4)铁染色:铁粒幼细胞(细胞内铁)<15%或(-)、细胞外铁↓
  3、铁缺乏检查:
  血清铁(SI):<8.95μmol/L
  总铁结合力(TIBC):>64.44 μmol/L
  转铁蛋白饱和度(TS,血清铁/TIBC×10%):<15%
  血清铁蛋白(SF):<12μg/L
  骨髓铁染色:细胞外铁减少,铁粒幼细胞(细胞内铁)<15%
  红细胞内游离原卟啉(FEP):>0.9μmol/L
  (五)诊断:
  1.缺铁(潜在性缺铁期):
  体内贮存铁↓,血清铁蛋白、骨髓铁染色
  2.缺铁性红细胞生成:
  转铁蛋白饱和度<15%、FEP/Hb
  3.IDA:
  Hb、MCV、MCHC
  4.病因诊断:
  月经增多:如妇科B超;消化道出血:如胃镜、大便潜血
  (六)鉴别诊断:
  (七)治疗:
  1、纠正病因
  2、补充铁剂
  原则:口服补铁药物为佳,慎用注射铁剂,补足贮存铁,防止复发。
  (1)口服补铁——首选
  硫酸亚铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁。
  有效判断:网状RBC↑,7d高峰→(2W)Hb↑→Hb正常
  (约2m),总疗程 2m+3~6m(半年)
  注意事项:
  1.服药是否按时足量
  2.有无铁剂吸收、利用障碍
  3.病因是否未去除
  4.是否合并叶酸、Vit B12缺乏影响Hb恢复
  5.诊断是否正确
  6、餐后服用,忌与茶同服。 2~3w后Hb、Ret若无改变
  (2)注射铁剂:
  应用指征:
  (1)口服铁不能耐受;
  (2)失血过快,用口服铁不能补偿;
  (3)不能从胃肠道吸收铁剂者,如胃肠道手术病人;
  (4)病情严重,急待改善铁的供应。
  计算公式:
  所需补充铁(mg)=[150-患者Hb(g/L)]×体重(kg)×0.33
  三、巨幼细胞贫血:
  (一)、叶酸、VB12的代谢:
  1、叶酸的代谢:
  叶酸是一种水溶性B族维生素,由喋啶、对氨基苯甲酸、左旋谷氨酸三部分组成,化学名称为喋酰谷氨酸。叶酸在新鲜绿叶蔬菜及水果中含量最多。人体必须从食物中获取。
  吸收部位:近端空肠
  每日需要量:200μg
  体内贮存量:5~10mg。肝脏占1/3。仅供3~4个月需用
  经尿排泄
  2、VB12的代谢:
  维生素B12是一种含钴维生素,又称钴胺素。人体不能合成B12 ,因此人类的B12来源完全依靠食物供给。动物 肝、肾、蛋、乳是B12最丰富的来源,蔬菜中含量极少。
  吸收部位:远端回肠
  每日需要量:2~5μg
  体内贮存量:4~5mg。肝脏占1/3
  大部分随胆汁排出,其中2/3在内因子的作用下至回肠再吸收至体内,为肠肝循环
  (二)、病因:
  B12缺乏:摄入减少;吸收障碍;消耗增加:细菌及寄生虫夺取;利用障碍
  叶酸缺乏:需要量增加;摄入不足;吸收不良;药物作用
  (三)临床表现:
  1、贫血的表现:
  皮肤或粘膜苍白、头晕、乏力、心悸等
  2、消化系统表现:
  食欲减退、消化不良、腹胀、腹泻。
  3、神经系统表现:
  手足麻木、下肢无力、深感觉障碍、步态不稳、共济失调、锥体束征阳性
  (四)辅助检查:
  1、血象
  呈大细胞性贫血MCV、MCH均增高,MCHC正常
  2、骨髓象:
  巨幼变、核幼浆老
  3、血清叶酸、B12测定:
  叶酸<6.81mol/l
  VB12<74pmol/l
  (五)治疗:
  病因、补叶酸维生素B12
  四、再生障碍性贫血(AA):
  再障(AA)是由于多种多种原因引起骨髓造血组织减少,造血干细胞损伤,造血微环境障碍,导致外周血全血细胞减少的贫血性疾病。临床特点为进行性贫血、出血和继发感染。根据患者的病情、血象、骨髓及预后,通常将再障分为重型(SAA)和非重型(NSAA)。也有学者将NSAA分为中间型及轻型。
  (一)病因:
  约50%~75%病例病因不明为特发性
  而继发性主要与下列有关:
  1.化学因素
  (1)化学毒物:苯及衍生物对BM具有毒性作用。可抑制细胞RNA及DNA的合成,导致染色体异常。
  (2)药物:主要有氯霉素、烷化剂及抗肿瘤抗代谢、解热镇痛药等。可引起可逆性BM抑制及不可逆性BM抑制破坏。可与剂量有关,也可与剂量无关(个体敏感性)。
  2、生物因素
  主要为病毒感染。肝炎病毒及微小病毒B19等肝炎病毒相关性再障(HAAA)在再障病例中可达20%,主要为丙肝,少数为乙肝。
  3、物理因素
  具有剂量依赖性并与组织特异的敏感性有关;可影响DNA的合成、抑制或延缓细胞增殖、损伤造血微环境及造血干细胞,从而导致造血衰竭核泄漏时AA发病率明显增高
  4.其他因素
  自身免疫病与再障、妊娠与再障
  (二)临床表现:
  重型再障(SAA)  非重型再障(NSAA)
特点: 急、快、重  缓、慢、轻
贫血 多进行性加重;症状明显 呈慢性过程,可短时改善
感染 多有急性发热,呈高热, 迅速形成败血症, 呼吸、消化、皮肤感染   高热少见,常为上感,重症及败血症少见
出血 重,早期,皮肤黏膜,
可见内脏出血,
严重时颅内出血
皮肤黏膜为主,
内脏出血少见,
极个别亦可颅内出血
(三)辅助检查:
  1、血象
  SAA呈重度全血减少,为正细胞正色素性贫血,网织红常在0.5%以下,且绝对值<15×109/L。白细胞计数常<2×109/L,N<0.5×109/L,L明显增高。血小板<20×109/L
  NSAA减少程度弱于SAA。
  2、BM
  SAA多部位穿刺增生重度低下,粒、红系及巨核细胞明显减少,且形态大致正常,淋巴细胞及非造血细胞明显增高,骨髓小粒缺如
  NSAA多部位骨穿增生减低,可见较多脂肪滴,粒红及巨核细胞减少,淋巴、网状及浆细胞比例增高,骨髓小粒极少,骨髓活检呈造血细胞均匀减少
  3、发病机制相关检查
  CD4+:CD8+比例减低,Th1:Th2比值增高;骨髓核型及染色体正常,骨髓铁染色贮铁增多,中性粒细胞NAP强阳性,溶血检查均阳性
  4、其它检查
  (1)骨髓活检:增生减低,呈非造血细胞,并可骨髓间质水肿及出血
  (2)造血细胞培养:粒单系祖细胞、红系祖细胞及巨核系祖细胞均减少。急性AA成纤维祖细胞减少,慢性AA可1/2减少
  (3)用核素扫描检查造血面积:可全面估计造血组织分布及骨髓受损的程度。AAA时明显减少,CAA时一般减少,可见局部代偿造血
  (四)诊断:
  1、AA的诊断标准
  (1)全血细胞减少,网织红<1%,L比例增高
  (2)一般无肝脾肿大
  (3)BM中至少1个部位增生减低或重度减低(如增生活跃,须有巨核细胞明显减少及淋巴细胞相对增多),骨髓小粒非造血细胞增多(有条件者做骨髓活检,显示造血组织减少,脂肪组织增加)
  (4)除外引起全血减少的其他疾病,如PNH、急性造血功能停滞,MDS、AL等
  (5)一般抗贫血治疗无效
  2、AA分型诊断标准
  ⑴.SAA-Ⅰ型:又称AAA,发病急,贫血进行性加重,常伴严重感染和出血,血象符合下述中两项:
  ①网织红<1%,绝对值<15×109/L
  ②N<0.5×109/L
  ③Pt<20×109/L
  BM多部位(包括胸骨)增生减低,三系造血细胞明显减少,非造血细胞相对增多;骨髓小粒非造血细胞相对增多。如N<0.2×109/L则为极重型AA
  ⑵.NSAA型:
  又称CAA,BM:三系或两系减少,至少一个部位增生不良,如增生活跃,则淋巴细胞相对增多,巨核细胞明显减少。如病情加重,临床、血象及BM达到SAA-Ⅰ型标准则称为SAA-Ⅱ型
  (五)鉴别诊断:
  1、PNH 有溶血及血红蛋白尿者易鉴别。不典型者易误诊为CAA,但PNH有异常造血克隆,Ham试验阳性
  2.MDS 其RA型很似CAA,但RA有病态造血,BM有核红细胞糖原染色阳性,早期髓系抗原(CD13、CD33、CD34)呈高表达,可有染色体核型异常,细胞培养集簇增多、集落减少
  3、AL BM中原始细胞≥30%
  (六)治疗:
  一)、支持治疗
  1.保护措施 防治感染、防止出血、终止有害因素影响、加强护理等
  2.对症治疗
  ⑴纠正贫血:输入浓缩红细胞
  ⑵控制出血:止血药,如促凝药、抗纤溶药及缩血管药;可输入血小板;酌情补充凝血因子
  ⑶抗感染:确定感染部位、程度、性质,完善药敏,及时给予强力抗生素
  ⑷护肝及其它支持治疗
  二)针对发病机制的治疗
  1.免疫抑制剂
  ⑴抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白:主要用于SAA,应皮试、慢速。5日一疗程
  ⑵环孢素A(CSA):适用于所有再障。3~6mg/Kg.d,疗程为6~12月。注意肝、肾及消化道反应
  ⑶其他:甲强龙、CTX等
  2.促进造血治疗
  ⑴雄激素:适于全部再障。康力龙2mg.Tid,安雄40 ~ 80 mg.Tid,丙睾100mg/天。起效需3~6个月
  ⑵造血细胞因子:可用于所有再障,尤其是SAA。EPO、G-CSF、GM-CSF等
  三)、BMT:多适用于急性再障
  四)、中药治疗:多用于慢性再障
  五)、改善造血微环境的治疗
  如何利用寒假好这段复习时间,高效率复习对于考研同学们十分重要,以上是研大医学考研小编为考研同学们整理的西综考研 血液内科复习资料,希望同学们可以认真利用。
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